Siwe włosy a czerniak – co naprawdę wykazało badanie z Tokio?

Japońscy naukowcy opisali mechanizm, w którym komórka barwnikowa z uszkodzonym DNA nieodwracalnie dojrzewa i znika z mieszka włosowego – włos wyrasta wtedy siwy. Autorzy zastrzegają, że badanie nie wykazuje, aby siwienie zapobiegało nowotworom; eksperymenty prowadzono na myszach. Ryzyko czerniaka ocenia się po znamionach i czynnikach ryzyka, nie po kolorze włosów.

Czy siwe włosy chronią przed czerniakiem?

Nie, a przynajmniej nie wiadomo, czy u człowieka. Autorzy badania, o którym piszą dziś media, zastrzegają to wprost: „badanie nie sugeruje, że siwienie włosów zapobiega nowotworom”. Zespół opisał mechanizm obronny komórek, a nie właściwość siwych włosów. Eksperymenty prowadzono na myszach.

Warto to powiedzieć na początku, bo nagłówki w prasie sugerują coś innego. Odkrycie jest ciekawe i dotyczy procesu, który łączy dwie rzeczy pozornie odległe: utratę barwnika we włosach i powstawanie czerniaka. To jednak opis mechanizmu komórkowego, a nie wskazówka, że osoba z siwymi włosami jest bezpieczniejsza.

Dlaczego włosy w ogóle siwieją?

Włosy siwieją, gdy w mieszku włosowym zabraknie komórek wytwarzających barwnik. Za kolor odpowiadają melanocyty, czyli komórki naskórka, w których powstaje melanina – barwnik nadający kolor skórze i chroniący ją przed szkodliwym działaniem promieniowania UV. Nowe melanocyty powstają z komórek macierzystych znajdujących się w mieszku.

Dopóki te komórki macierzyste odnawiają się prawidłowo, każdy nowy włos dostaje porcję barwnika. Gdy ich zapas się wyczerpie, wyrastający włos jest pozbawiony pigmentu i widzimy go jako siwy. Siwienie nie jest więc zmianą koloru istniejącego włosa, tylko efektem tego, że nowy włos wyrasta już bez barwnika.

Czym są komórki macierzyste melanocytów?

To zapas komórek w mieszku włosowym, z którego powstają melanocyty barwiące włos. Same nie produkują pigmentu. Przy każdym nowym cyklu wzrostu część z nich dojrzewa do melanocytów, a reszta pozostaje w zapasie. Dopóki ten zapas się odnawia, włos wyrasta z kolorem.

Siwienie zaczyna się wtedy, gdy zapas przestaje się odnawiać. Opisała to w 2005 roku ta sama badaczka, która kieruje nowym badaniem – prof. Emi K. Nishimura, wtedy jeszcze w Harvard Medical School. Jej zespół sprawdził to na myszach i na starzejących się ludzkich mieszkach włosowych.

To właśnie odkrycie z 2005 roku jest podstawą, na której stoi praca z 2025. Wiadomo było, że siwienie wynika z wyczerpania zapasu komórek. Nie było natomiast wiadomo, co dokładnie ten zapas wyczerpuje i czy proces czemuś służy.

Czy stres naprawdę przyspiesza siwienie?

U myszy tak, i wiadomo, którędy to działa. Przez lata było to przekonanie potoczne, bez potwierdzenia. W 2020 roku zespół z Uniwersytetu Harvarda pokazał mechanizm: ostry stres pobudza nerwy współczulne unerwiające mieszek włosowy, a te wyrzucają noradrenalinę. Pod jej wpływem komórki macierzyste melanocytów gwałtownie się dzielą, dojrzewają i bezpowrotnie znikają z mieszka.

Autorzy wykazali też, że czasowe zahamowanie podziałów tych komórek zapobiegało siwieniu wywołanemu stresem. To eksperyment na myszach i nie oznacza, że istnieje lek na siwienie – pokazuje natomiast, że utrata barwnika nie jest zwykłym zużyciem, tylko skutkiem konkretnego sygnału.

Zestawienie obu prac tłumaczy, dlaczego siwienie bywa tak różne u różnych osób. Raz prowadzi do niego powolne wyczerpywanie zapasu, raz gwałtowny sygnał nerwowy, a w pracy z 2025 roku – uszkodzenie materiału genetycznego komórki.

Co odkryli naukowcy z Uniwersytetu Tokijskiego?

Zespół opisał mechanizm, w którym uszkodzone komórki macierzyste melanocytów dojrzewają nieodwracalnie i znikają z mieszka, co prowadzi do siwienia. Nazwano go seno-differentiation, czyli różnicowaniem sprzężonym ze starzeniem komórki. Uruchamia go konkretny rodzaj uszkodzenia: pęknięcie obu nici DNA.

Badacze przedstawiają ten proces jako sposób na pozbycie się komórek, które po uszkodzeniu DNA mogłyby zacząć się dzielić w sposób nieprawidłowy. Zamiast pozostać w mieszku, komórka dojrzewa do końca i wypada z puli. Organizm traci barwnik, ale pozbywa się też komórki z uszkodzonym materiałem genetycznym. Za przebieg tego procesu odpowiada szlak sygnałowy p53-p21.

Praca ukazała się w czasopiśmie „Nature Cell Biology” 6 października 2025 roku. Przygotował ją zespół prof. Emi K. Nishimury i dr. Yasuakiego Mohriego z Instytutu Nauk Medycznych Uniwersytetu Tokijskiego. Badacze śledzili losy pojedynczych komórek u myszy przez długi czas, łącząc obserwację z analizą aktywności genów.

Zdanie „skutecznie chroniąc przed czerniakiem” dotyczy myszy i konkretnego układu doświadczalnego. Uczelnia, która prowadziła badanie, uznała za potrzebne dopisać to wprost w komunikacie dla mediów:

Dlaczego tego wyniku nie można przenieść wprost na ludzi?

Ponieważ badanie przeprowadzono na myszach, a mechanizmy skóry i włosa różnią się między gatunkami. Autorzy nie twierdzą, że u człowieka siwienie oznacza mniejsze ryzyko czerniaka. Opisali ścieżkę komórkową, która u myszy działa ochronnie, i wskazali, w jakich warunkach przestaje działać.

Dla Pacjenta oznacza to jedno: koloru włosów nie wolno traktować jako wskaźnika ryzyka nowotworu skóry. Osoba z gęstą, ciemną czupryną nie jest bardziej zagrożona, a osoba posiwiała wcześnie nie jest bezpieczniejsza. O ryzyku decydują inne czynniki, dobrze opisane i możliwe do sprawdzenia podczas badania.

Który fragment tego badania naprawdę dotyczy Pacjenta?

Najważniejsza jest druga część wyniku, która w doniesieniach prasowych ginie. Badacze sprawdzili, co dzieje się z uszkodzonymi komórkami pod wpływem czynników rakotwórczych, w tym promieniowania UVB. Okazało się, że komórki potrafią wtedy ominąć ten ochronny program – mimo że ich DNA jest uszkodzone.

Zamiast dojrzeć i zniknąć, komórka z uszkodzonym DNA zostaje w mieszku i dalej się dzieli. Sprzyja temu sygnał pochodzący z jej otoczenia, zwany ligandem KIT, wydzielany zarówno w bezpośrednim sąsiedztwie komórki, jak i w naskórku. Badacze opisują, że ten sygnał popycha komórkę w stronę losu sprzyjającego nowotworowi.

Innymi słowy: w tym modelu to nie siwienie było zagrożeniem, tylko jego brak w sytuacji, gdy komórka została uszkodzona przez promieniowanie. Nie zmienia to niczego w codziennym postępowaniu, ale dobrze pokazuje, dlaczego ochrona przed słońcem jest zaleceniem dermatologicznym, a nie kosmetycznym kaprysem.

Jak w takim razie sprawdzać ryzyko czerniaka?

Ryzyko czerniaka ocenia się na podstawie znamion i czynników ryzyka, nie na podstawie koloru włosów. Podstawowym badaniem jest dermatoskopia – nieinwazyjna metoda oceny skóry, znamion i błon śluzowych, która umożliwiła wczesne wykrywanie zmian o złośliwym charakterze, takich jak czerniak skóry.

Lekarz ogląda zmianę w powiększeniu około dziesięciokrotnym i ocenia jej strukturę, niewidoczną gołym okiem. Badanie pojedynczej zmiany trwa około 10 minut, a większej liczby znamion od 40 minut do godziny. Przy licznych albo nietypowych znamionach przydatna jest wideodermatoskopia, która zapisuje obraz i pozwala porównać te same znamiona przy kolejnej wizycie.

Między wizytami skórę warto oglądać samodzielnie, raz w miesiącu, posługując się zasadą ABCDE:

• A – asymetria, gdy jedna połowa zmiany nie odpowiada drugiej,
• B – nieregularne, poszarpane lub rozmyte brzegi,
• C – niejednorodne zabarwienie, czyli kilka kolorów w obrębie jednej zmiany,
• D – średnica znamienia powyżej 6 mm,
• E – ewolucja, czyli zmiana wyglądu w czasie.

Do czynników zwiększających ryzyko czerniaka należą jasny fototyp skóry, skłonność do piegów, duża liczba znamion barwnikowych, występowanie czerniaka w rodzinie oraz częste oparzenia słoneczne, zwłaszcza w dzieciństwie. Zmiany, które wymagają szczególnej obserwacji, opisujemy we wpisie o znamieniu dysplastycznym i znamieniu Suttona.

Dr hab. n. o zdr., dr n. med. Katarzyna Osipowicz, specjalistka dermatologii i wenerologii, zaleca kontrolę znamion minimum raz do roku, a częściej między innymi przy nowotworach w wywiadzie u Pacjenta lub jego bliskich, po oparzeniu słonecznym, przy jasnej karnacji oraz wtedy, gdy znamię w krótkim czasie zaczęło się zmieniać.

Kiedy siwienie włosów warto pokazać lekarzowi?

Wtedy, gdy pojawia się wcześnie, szybko postępuje albo towarzyszą mu inne zmiany skóry i włosów. Sam kolor włosów nie jest chorobą i w większości przypadków nie wymaga diagnostyki. Powodem do konsultacji jest raczej to, co dzieje się obok: wypadanie włosów, zmiany na skórze głowy albo odbarwienia skóry.

Ocena skóry głowy i włosów należy do trychologii. W OK CLINIC Klinika Osipowicz wykonuje ją lekarz, a podstawowym badaniem jest trichoskopia, czyli oglądanie skóry głowy i mieszków włosowych w powiększeniu. Jeżeli równolegle niepokoi Cię któreś ze znamion, obie sprawy można omówić podczas jednej wizyty.

Dlaczego to samo uszkodzenie prowadzi raz do siwienia, a raz do nowotworu?

Decyduje rodzaj uszkodzenia i sygnały z otoczenia komórki. Autorzy opisują dwie przeciwstawne ścieżki, które uruchamiają się w zależności od tego, jaki czynnik uszkodził komórkę. Jedna kończy się utratą komórki barwnikowej i siwym włosem, druga tym, że uszkodzona komórka zostaje i dalej się dzieli.

Pęknięcie obu nici DNA uruchamia pierwszą ścieżkę: komórka dojrzewa nieodwracalnie, znika z mieszka, a włos wyrasta bez barwnika. Czynniki rakotwórcze działają odwrotnie – tłumią ten program nawet w komórkach, które mają już pęknięte nici DNA. Komórka zostaje wtedy w mieszku i się samoodnawia.

W pracy opisano, czym karcynogeny to osiągają: uruchamiają przemianę kwasu arachidonowego oraz wspomniany ligand KIT pochodzący z otoczenia komórki. To właśnie te dwa sygnały przestawiają zwrotnicę z „zniknąć” na „dzielić się dalej”. Badacze podsumowują, że o skutkach starzenia decyduje suma losów pojedynczych komórek: jedne się wyczerpują, inne namnażają.

Co ma z tym wspólnego pojęcie ekspozomu?

Ekspozom to całość wpływów środowiska, jakim człowiek podlega przez całe życie – słońce, dym tytoniowy, substancje chemiczne, dieta. Praca zaczyna się właśnie od tego pojęcia, bo opisuje sytuację, w której dwa różne skutki starzenia się skóry mają wspólne źródło w tym, co działało na organizm przez lata.

W tym ujęciu siwy włos i nowotwór skóry nie są przypadkowymi, osobnymi zdarzeniami. Oba są śladem po uszkodzeniach, które komórka gdzieś musiała zapisać. Różnica polega na tym, którą ścieżką poszła komórka po uszkodzeniu – a na to wpływa między innymi to, czy uszkodzenie powstało pod wpływem czynnika rakotwórczego.

Dla Pacjenta płynie z tego prosty wniosek, zgodny z tym, co dermatologia powtarza od dawna: ekspozycji na słońce nie da się cofnąć, ale można ograniczyć tę, która jeszcze przed nami. Oparzenia słoneczne z dzieciństwa pozostają jednym z czynników ryzyka czerniaka wymienianych przy ocenie znamion.

Czy siwienie można cofnąć?

Nie ma metody, która przywróciłaby kolor siwym włosom. W opisanych badaniach utrata komórek macierzystych melanocytów jest trwała: komórka, która dojrzała i opuściła mieszek, nie wraca do zapasu. Dlatego włos, który już wyrósł bez barwnika, pozostanie siwy.

W badaniu z 2020 roku udało się wprawdzie zapobiec siwieniu wywołanemu stresem, ale przez zahamowanie podziałów komórek, zanim zapas się wyczerpał. To zapobieganie, nie cofanie, i dotyczyło myszy. Preparaty reklamowane jako „cofające siwiznę” nie mają potwierdzenia w badaniach, które tu opisujemy.

Co da się zrobić, to zadbać o to, co jeszcze przed nami: ograniczyć ekspozycję na słońce, nie dopuszczać do oparzeń i kontrolować znamiona. Żadne z tych działań nie zatrzyma siwienia, ale wszystkie zmniejszają ryzyko, które w pracy z 2025 roku okazało się z siwieniem powiązane.

Co to badanie zmienia w codziennej praktyce?

Na razie nic i autorzy tego nie ukrywają. To praca podstawowa, opisująca mechanizm komórkowy u myszy. Nie wynika z niej żadne nowe zalecenie dla Pacjenta, nie zmienia zasad kontroli znamion ani sposobu leczenia. Zmienia natomiast sposób, w jaki patrzymy na dwa objawy starzenia się skóry.

Siwy włos i nowotwór skóry były opisywane jako zjawiska osobne. Ta praca pokazuje je jako dwa możliwe zakończenia tej samej historii: komórka barwnikowa z uszkodzonym DNA albo znika, albo zostaje. Z punktu widzenia dermatologii ciekawe jest to, że znikanie okazuje się wariantem bezpieczniejszym.

Praktyczny wniosek pozostaje ten sam, co przed publikacją: o ryzyku czerniaka mówią znamiona i czynniki ryzyka, a nie wygląd włosów. Kolor włosów nie pojawia się w żadnym schemacie oceny ryzyka nowotworów skóry i ta praca tego nie zmienia.

Co oznaczają pojęcia z tego badania?

Poniżej krótkie wyjaśnienia terminów, które padają w doniesieniach o pracy zespołu z Tokio. Wszystkie dotyczą procesów zachodzących w mieszku włosowym i w skórze.

Melanocyt

Komórka naskórka, w której powstaje melanina – barwnik odpowiadający za koloryt skóry i za ochronę przed szkodliwym działaniem promieniowania UV.

Komórka macierzysta melanocytów

Komórka zapasowa w mieszku włosowym. Sama nie produkuje barwnika, ale to z niej powstają melanocyty przy kolejnych cyklach wzrostu włosa.

Nisza

Najbliższe otoczenie komórki macierzystej w mieszku włosowym. Wysyła sygnały, które decydują o tym, czy komórka pozostanie w spoczynku, podzieli się, czy dojrzeje.

Seno-differentiation

Różnicowanie sprzężone ze starzeniem komórki. Proces, w którym uszkodzona komórka macierzysta dojrzewa nieodwracalnie i znika z mieszka, zamiast dzielić się dalej.

Pęknięcie dwuniciowe DNA

Uszkodzenie, w którym przerwane zostają obie nici materiału genetycznego. Najpoważniejszy rodzaj uszkodzenia DNA; w opisywanym badaniu to on uruchamia seno-differentiation.

Ligand KIT

Cząsteczka sygnałowa wydzielana przez otoczenie komórki i przez naskórek. W badaniu z 2025 roku podtrzymuje podziały uszkodzonej komórki zamiast pozwolić jej dojrzeć i zniknąć.

Ekspozom

Całość wpływów środowiska, jakim człowiek podlega przez całe życie: promieniowanie słoneczne, dym tytoniowy, substancje chemiczne, dieta.

Czerniak

Jeden z najbardziej agresywnych nowotworów skóry, rozwijający się z melanocytów. Wczesne wykrycie zwiększa szanse na skuteczne leczenie, dlatego taką wagę przykłada się do kontroli znamion.

Gdzie przeczytać to badanie?

Praca jest dostępna publicznie i każdy może sprawdzić jej treść. Poniżej trzy adresy: komunikat uczelni napisany językiem nietechnicznym, rekord w bazie PubMed ze streszczeniem naukowym oraz pełny artykuł w czasopiśmie.

• Komunikat Instytutu Nauk Medycznych Uniwersytetu Tokijskiego: Graying Hair May Reflect a Natural Defense Against Cancer Risk
• Streszczenie w bazie PubMed (PMID 41053225): rekord pracy w PubMed
• Pełny artykuł: Mohri Y. i wsp., „Antagonistic stem cell fates under stress govern decisions between hair greying and melanoma”, Nature Cell Biology 27(10), 1647-1659, 2025

Badanie ukazało się 6 października 2025 roku. Powstało we współpracy Instytutu Nauk Medycznych Uniwersytetu Tokijskiego, Institute of Science Tokyo, instytutu RIKEN oraz Katedry Dermatologii Uniwersytetu Yamagata.